Serum prolidase activity in patients with cardiac syndrome X
Gonul Aciksari1, Bulent Demir2, Turgut Uygun3, Asuman Gedikbasi4, Orkide Kutlu5, Adem Atici1, Omer Faruk Baycan1, Mehmet Kocak6, Şeref Kul11Department of Cardiology, Istanbul Medeniyet University Goztepe Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey2Department of Cardiology, Bakirkoy Dr. Sadi Konuk Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey
3Department of Cardiology, Konya Training and Research Hospital, Konya, Turkey
4Department of Biochemistry, Bakirkoy Dr. Sadi Konuk Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey
5Department of Internal Medicine, Okmeydani Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey
6Department of Emergency Medicine, Fatih Sultan Mehmet Training and Research Hospital, Istanbul, Turkey
OBJECTIVE: Although the underlying mechanism is not yet fully understood, Cardiac Syndrome X (CSX) is defined as microvascular dysfunction. Prolidase plays a role in collagen synthesis. Increased serum prolidase activity (SPA) has been shown to correlate with collagen turnover. Augmented collagen turn-over may be associated with vascular fibrosis and microvascular dysfunction. In this study, we assessed whether there was a correlation between CXS and prolidase activity.
METHODS: This case-control study included 45 consecutive CSX patients (mean age 50.7±6.5 years, 27 women) and 40 healthy controls (mean age 51.2±6.5 years, 25 women). Prolidase activity was determined with the Human Xaa-Pro Dipeptidase/Prolidase enzyme-linked immunosorbent assay kit (Cusabio Biotech Co. Ltd, China).
RESULTS: Mean prolidase activity was 898.8±639.1 mU/mL in the CSX group and 434.1±289.8 mU/mL in the control group (p<0.001). In ROC analysis, it was found that the SPA value above 350 mU/mL sympathizes with the diagnosis of CSX.
CONCLUSION: Increased SPA in CXS patients may play an essential role in the pathophysiology of CSX, leading to augmented oxidative stress and vascular fibrosis, endothelial dysfunction, and increased microvascular resistance.
Kardiyak Sendrom X Hastalarında Serum Prolidaz Aktivitesi
Gonul Aciksari1, Bulent Demir2, Turgut Uygun3, Asuman Gedikbasi4, Orkide Kutlu5, Adem Atici1, Omer Faruk Baycan1, Mehmet Kocak6, Şeref Kul11İstanbul Medeniyet Üniversitesi Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, İstanbul2Bakirköy Dr. Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, İstanbul
3Konya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Konya
4Bakirköy Dr Sadi Konuk Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Biyokimya Kliniği, İstanbul
5Okmeydani Eğitim ve Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul
6Fatih Sultan Mehmet Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İstanbul
Amaç: Kardiyak sendrom X (KSX)’te altta yatan mekanizma tam olarak bilinmediği mikrovasküler disfonksiyon olarak tanımlanmaktadır. Prolidaz, kollajen sentezinde rol oynar. Artan serum prolidaz aktivitesinin (SPA) kollajen döngüsüyle körele olduğu gösterilmiştir. Artan kollajen döngüsü vasküler fibrozis ve mikrovasküler disfonksiyonla ilişkili olabilir. Bu çalışmada, KSX ile prolidaz aktivitesi arasında korelasyon olup olmadığı değerlendirildi.
Metot: Vaka-kontrol olarak tasarlanan çalışmamıza ardışık 45 CSX hastası (yaş ortalaması 50,7 ± 6,5 yıl, 27 kadın) ve 40 sağlıklı kontrol (yaş ortalaması 51,2±6,5 yıl, 25 kadın) dahil edildi. Prolidaz aktivitesi, Human Xaa-Pro Dipeptidase/Prolidase Enzyme-Linked Immunosorbent Assay Kit (Cusabio Biotech Co. Ltd, China) ile belirlendi.
Sonuç: Ortalama prolidaz aktivitesi KSX grubunda 898.8±639.1 mU/mL ve kontrol grubunda 434.1±289.8 mU/mL idi (p<0.001). ROC analizinde SPA değerinin 350 mU/mL üstünde olmasının, KSX tanısını desteklediği bulundu.
Tartışma: KSX hastalarında artmış SPA, artmış oksidatif stres ve vasküler fibrosiz, endotelyal disfonksiyon ve artmış mikrovasküler rezistansa sebep olarak KSX patofizyolojisinde önemli bir rol oynayabilir. (NCI-2019-0333.R1)
Corresponding Author: Gonul Aciksari
Manuscript Language: English